Cunoscută și sub numele de furtună tiroidiană, este un sindrom rar dar sever, reprezentat de manifestări acute ale tireotoxicozei, caracterizat prin febră, tahicardie, simptome gastrointestinale (greață și vărsături până la icter, în cazurile foarte severe) și simptome neuropsihice evoluând de la agitație psihomotorie până la comă.
Poate fi precipitată de: o afecțiune acută, de o intervenție chirurgicală tiroidiană sau nontiroidiană, de traumatisme, infecții, aport iodat crescut (din substanțe de contrast ce conțin iod) sau de perioada postnatală, de folosirea necorespunzătoare sau întreruperea medicamentelor antitiroidiene. În ultimul timp însă, odată cu pregătirea preoperatorie adecvată a pacienților cu tirotoxicoză, s-a redus semnificativ apariția crizei tireotoxice în contextul unei intervenții chirurgicale.
Factori de risc
Criza tireotoxică este luată în considerare la un pacient în stare gravă care asociază agitație, febră, tulburări de ritm recent instalate și când se constată:
- un istoric recent sugestiv pentru tireotoxicoză;
- un factor acut precipitant;
- un istoric de tratament anterior pentru afecțiune tiroidiană: Boala Graves Basedow, gușa multinodulară toxică, adenom toxic, tirotoxicoza prin distrucție, tirotoxicoza factitia (prin administrarea de hormoni tiroidieni);
- istoric familial de disfuncții tiroidiene.
Cum se manifestă criza tireotoxică?
În functie de etiologie, de semnele clinice ale tireotoxicozei preexistente, putem întâlni următoarele manifestări:
- gușa - tiroida cu volum crescut, în cazul bolii Basedow;
- palpitații, tahicardie, dispnee;
- agitație, labilitate emotională;
- tremor, intoleranță la căldură, scădere ponderală;
- tegumente calde, umede, fine;
- modificări oculare: retracție palpebrală, exoftalmie în cazul bolii Basedow.
În criză aceste semne se exacerbează apărând manifestări severe de hipermetabolism. A fost propus un scor clinic bazat pe simptomele specifice și intensitatea lor: temperatura, manifestările neuropsihice, manifestările gastro-intestinale și hepatice, manifestările cardiovasculare și factori precipitanți.
Febra este considerată un criteriu important de diagnostic în cazurile în care depășește 38°C, se asociază cu intoleranța la căldură și transpirații excesive ce contribuie la deshidratare;
Manifestări neuropsihice (“encefalopatie tireotoxică”) sunt importante în stabilirea diagnosticului fiind reprezentate de tremurături, agitație psiho-motorie, stări confuzionale, comă;
Modificări cardiovasculare ce rețin atenția sunt: frecvența cardiacă peste 140 bătăi/min necorelată cu febra, aritmii (fibrilație atrială), insuficiență cardiacă, variații ale tensiunii arteriale, inițial hipertensiune arterială, ulterior hipotensiune arterială în stadiile finale;
Manifestările gastro-intestinale pot fi: dureri abdominale difuze, greată, vărsături, icter (indice de gravitate)
Factorii precipitanți: infecții (de cele mai multe ori), traumatisme, travaliul, întreruperea prematură a tratamentului antitiroidian, tratament cu iod radioactiv, accident vascular cerebral, administrarea de substanțe de contrast ce conțin iod, chirurgia tiroidiană sau netiroidiană.
Cum se stabilește diagnosticul?
Diagnosticul și tratamentul crizei tireotoxice se bazează pe aspectul clinic, testele funcționale tiroidiene fiind utile, dar obținerea lor nu trebuie să întârzie instituirea tratamentului adecvat.
- Teste specifice:
- T3(triodotironină), T4(tiroxina) peste limită superioară a normalului, dar valorile nu diferă de cele din tireotoxicoza necomplicată, TSH (hormonul de stimulare tiroidiană) cu valoare scăzută;
- T3, T4 “liber” crescute, uneori cu valoare ceva mai mare decât la pacienții cu hipertiroidie necomplicată;
- ecografia tiroidiană poate sugera o hipertiroidie, arătând imagini tipice pentru afecțiunea Basedow (tiroida cu volum crescut, aspect hipoecogen și vascularizație crescută, de tip hell-like)
- Teste nespecifice:
- valoare crescută a glicemiei;
- valoare crescută a calcemiei;
- leucocitoza (creșterea numărulului globulelor albe sangvine este costantă în tireotoxicoza chiar în absența infecției);
- disfuncție hepatică (bilirubina, transaminazele -TGO și TGP, lactat de hidrogenază -LDH, fosfatază alcalină crescute);
- disfuncție renală (creșterea creatininei și a ureei);
- cortisolul plasmatic ar trebui să fie crescut, având în vedere afecțiunea acută; chiar și în absența afectării glandelor suprarenale, valoarea cortisolului poate fi scazută din cauza incapacității suprarenalei de a suplini creșterea clearance-ului cortisolului ca urmare a hipermetabolismului.
Cum se tratează acestă afecțiune?
Constituie o urgență și tratamentul trebuie inițiat înainte de obținerea rezultatelor de laborator.
Tratamentul antitiroidian:
- Inhibarea sintezei și eliberăriii de hormoni tiroidieni: se realizează prin administrare de antitiroidiene de sinteză (ATS - reprezentate de propiltiouracil, metimazol, carbimazol) ce au capacitatea de a inhiba sinteza de hormoni tiroidieni, dar nu și eliberarea hormonilor deja formați; se folosesc doze mari administrate oral, pe sondă nazogastrică sau rectal, la interval de 4-6 ore; atunci când este disponibil, se preferă propiltiouracil, ce are capacitatea de a inhiba conversia periferică a T4 în T3.
- Inhibarea eliberării hormonilor tiroidieni: se face prin administrare de compuși iodați la minim 1 oră după administrarea ATS, pentru a se evita utilizarea sa în sinteza de hormoni tiroidieni; ca și preparate există soluția Lugol, soluția saturată de iodură de potasiu, substanțe de contrast ce conțin iod organic-ipodat sau iopanoat. O alternativă la pacienții alergici la iod este reprezentată de administarea de carbonat de litiu, dar utilizarea sa este limitată de toxicitatea renală și neurologică.
Neutralizarea efectelor periferice ale hormonilor tiroidieni
- Inhibarea conversiei periferice T4 în T3: se realizează prin administrarea glucocorticoizilor în doză mare (hidrocortizon, dexametazonă sau prednison);
- Blocare adrenergică: având în vedere că multe din manifestări sunt cauzate de receptorii adrenergici – tahicardia, pshihoza, tremor, traspirații; propranololul este cel mai utilizat.
- Îndepărtarea rapidă a excesului de hormoni circulați poate fi necesară atunci când starea clinică se agravează în ciuda tratamentului convențional și atunci se poate utiliza plamafereza sau dializa.
Tratamentul decompensării sistemice
- Împachetări reci sau administrare de acetaminofen pentru combaterea febrei;
- Deshidratarea se corectează prin rehidratare pe cale intravenoasă cu ser glucozat 5-10% în care se adaugă vitamine din glupul B; prin hidratare adecvată se corectează și hipercalcemia;
- Antiaritmice sau vasopresoare;
Tratamentul factorilor precipitanți
- Uneori aceștia sunt evidenți, ca în cazul traumatismelor sau intervențiilor chirurgicale, uneori sunt necesare investigații suplimentare pentru depistarea lor.
Tratamentul preventiv
- Având în vedere că una din cauzele crizei tireotoxice este pregătirea insuficientă preoperatorie, e important ca la pacienții cu tireotoxicoză care urmează să fie operați și în special la cei cu afecțiunea Basedow, trebuie normalizată funcția tiroidană anterior intervenției. La fel de riguroasă trebuie să fie și pregătirea pacienților înainte de administrarea iodului radioactiv.
Deși reprezintă în continuare o complicație redutabilă a tireotoxicozei, cu potențial fatal, criza tireotoxică a scăzut ca frecvență odată cu pregătirea adecvată preoperatorie și cu depistarea și tratarea hipertiroidiilor.
Pentru prevenirea acestei complicații, tratamentul cu antitiroidiene nu se recomandă a fi întrerupt fară avizul medicului curant, tratamentul fiind individualizat ca durată și doză în funcție de etiologia tireotoxicozei.
Powered by Froala Editor
