Sindromul Cushing, denumit după medicul care l-a descris prima dată în 1912, neurochirurgul american Harvey Cushing, este rezultatul excesului cronic al unui hormon numit cortizol, ce poate fi de cauză internă (tumori suprarenaliene sau hipofizare, mai rar non-hipofizare) sau de cauză externă (prin administrare de medicamente-glucocorticoizi sau ACTH).
Glucocorticoizii, dintre care hormonul principal este cortizolul, sunt sintetizați de glandele suprarenale sub influența unui hormon hipofizar (ACTH) și au multiple roluri în organism (influențează nivelurile sangvine și distribuția glucidelor, lipidelor, proteinelor, ale unor electroliți, cresc tensiunea arterială, modifică imunitatea și tonusul psihic).
Excesul cronic de cortizol determină manifestări ce pot fi întâlnite disparat și în alte situații, dar în asociere conturează un aspect clinic specific: obezitate, ce afectează fața, toracele și abdomenul, lăsând membrele subțiri, cu musculatura atrofiată, pilozitate în exces, vergeturi, echimoze (vânătăi) ce apar la traumatisme minime, tegumente subțiri, ce se vindecă greu atunci când sunt lezate; de asemenea, apar hipertensiune arterială, insuficiență cardiacă, tromboze, diabet zaharat, osteoporoză, litiază renală, infecții, tulburări de ciclu menstrual la femei și scăderea libidoului la bărbați, oboseală musculară, simptome psihice (depresie, psihoze).
Diagnosticul sindromul Cushing
Diagnosticul acestui sindrom implică inițial confirmarea excesului de cortizol, ulterior identificarea sursei. În majoritatea situațiilor este vorba despre o tumoră a glandelor suprarenale (adenom, carcinom sau hiperplazie suprarenaliană), mai rar despre tumori hipofizare sau extrahipofizare care produc ACTH și stimulează glandele suprarenale să sintetizeze mai mulți hormoni (cortizol, hormoni androgeni).
De asemenea, în această etapă trebuie excluse și formele de „pseudo-Cushingʺ, adică acele situații care duc la un aspect clinic asemănător sindromului Cushing, dar care se remediază după rezolvarea cauzei (de exemplu alcoolismul, obezitatea prin exces de aport, depresia).
Sunt necesare dozări hormonale bazale (de cortizol, ACTH, androgeni), precum și teste de inhibiție și de stimulare a sintezei de cortizol, pentru a stabili originea excesului. Ulterior, se efectuează investigații imagistice (ecografie, computer-tomografie (CT) sau imagistică prin rezonanță magnetică (IRM) abdominale, IRM hipofizară), pentru a localiza tumora. În cazul adenoamelor hipofizare care secretă ACTH, și care sunt în general foarte mici, este uneori necesară o localizare mai exactă prin dozarea ACTH după cateterism cerebral.
În paralel, se realizează și analize de laborator, consulturi de specialitate, pentru depistarea și tratarea eventualelor complicații ale sindromului, pe care le-am amintit anterior.
Tratamentul sindromului Cushing
Tratamentul, indiferent de cauză, este în principal chirurgical: în cazul tumorilor suprarenaliene – excizia, de obicei laparoscopică; în cazul tumorilor hipofizare – excizia adenomului sau a jumătății de hipofiză unde este localizat.
Postoperator apare un deficit temporar de cortizol, ce trebuie corectat cu tratament de substituție.
În cazurile de adenoame hipofizare ce produc ACTH sunt necesare uneori și tratamente complementare (radioterapie, tratament medicamentos).
Pacienții cu sindrom Cushing netratați sau la care tratamentele nu sunt eficiente au un risc crescut pentru complicații: hipertensiune arterială, accidente vasculare, tromboembolism, diabet zaharat, obezitate, infecții, osteoporoză, afectare psihică. Acestea reduc calitatea vieții și cresc mortalitatea. Tratamentul corect duce la ameliorarea și chiar remisiunea unora dintre aceste complicații. Din acest motiv este important ca orice pacient cu context clinic sugestiv pentru sindrom Cushing să fie investigat și tratat corespunzător. Pentru programări, aveți la dispoziție numărul 0232 920 – Call Center Arcadia.
Powered by Froala Editor
